Hipotireoidismo, frequência cardíaca e crise do conhecimento médico
A conexão estratégica entre as doenças do coração e tireoide: a medicina continua ignorando o conhecimento médico a respeito
[Imagem: Amazon]
Uma criança bem pequena – e enquanto ainda conta com sua saúde metabólica –, apresenta um pulso bem rápido [acima de 80 batidas por minuto, por exemplo] mesmo quando ela é avaliada em repouso.
À medida que vai crescendo, com acúmulo de estresse, intoxicação e carência alimentar crônicas, o pulso tende a decair.
Hipotireoidismo e frequência cardíaca estão conectados.
O hipotireoidismo se caracteriza por frequência cardíaca baixa [exceto, é claro, nos momentos da pessoa em estado de estresse agudo, com cortisol bem alto].
De resto, é um dado característico do hipotireoidismo a temperatura corporal e pulso baixos.
Disso tudo – e de múltiplas pesquisas científicas – é possível se chegar à conclusão que pulso mais lento está longe de ser “padrão ouro” de saúde.
É, muito mais, a expressão de baixa taxa metabólica.
É conhecido, de longa data, que atletas tendem a apresentar pulso baixo [A], baixa frequência cardíaca ou, no termo médico, bradicardia. Também chamada de “bradicardia assintomática do atleta”.
Mas a medicina oficial costuma dizer que as causas são “múltiplas” ou, no real, desconhecidas [A]. E que se trata de um problema de difícil manejo já que – dizem – as causas não são bem entendidas [D]. Ao menos já sabem que não é causada por aumento do tônus parassimpático [D]. Mas não costumam estabelecer o link entre coração e tireoide. E, como regra, continuam achando que pulso baixo é saudável.
A verdade é que exercícios extenuantes, tipo endurance, promovem uma bradicardia de difícil manejo.
A corporação médica tem dificuldade de conectar os pontos: não assume, com todas as letras, que exercícios determinados provocam hipotireoidismo – ao longo do tempo - e este invariavelmente promove pulso cardíaco mais baixo. E baixa frequência cardíaca expressa, cronicamente, comprometimento metabólico.
Outros trabalhos científicos demonstraram que depois da corrida a conversão do hormônio tireoidiano ativo no inativo e tóxico T3-reverso aumentou e permaneceu alta durante as próximas 22 horas [B]. O T3-reverso tende a inibir a tireoide.
Tudo isso nos leva para longe de qualquer hipótese de que pulso baixo seja sinal de mais saúde. Ao contrário. Já que há trabalhos mostrando que corredoras de longa distância apresentam problemas de tireoide e de anormalidades no aparelho reprodutor feminino [E]. E homens corredores, praticantes de fitness, apresentam prolactina aumentada [F]. Prolactina elevada cursa com estrogênio elevado. Além da tendência à cortisolemia.
No entanto, o que é que muitos doutores ainda repetemɁ Que o pulso lento - e também a temperatura do corpo mais fria - típicos do atleta, são sinais de saúde e que ele irá viver muito já que seu coração bate menos vezes.
Essa doutrina resiste pouco às análises que abarquem grandes grupos de atletas [epidemiologia e estatística] e, fisiologicamente, é esperado que atletas – por conta de sua atividade, promotora de elevação do ácido lático, do cortisol, da adrenalina – terminem desenvolvendo, ao contrário, determinadas doenças.
E que tais atletas tendam a desenvolver problemas de tireoide, do aparelho reprodutor e de coágulos, por exemplo [tudo isso tendo a ver com estado de cortisolemia – cortisol alto no sangue -, aumento consequente do estrogênio e, neste caso, o efeito protetor da progesterona sobre ovários e sistema reprodutor será confrontado pelo aumento do estrogênio, além de que, este promove coágulos][L].
Mas já existe, atualmente, “muita gente que questiona a ideia de que baixa taxa metabólica, baixa temperatura corporal e baixa frequência cardíaca indicam que a pessoa viverá muito tempo, por conta da hipótese de que ´seu coração só pode bater determinado número de vezes´.
A maioria dos que pensam assim também advogam ´exercício de condicionamento físico´ e se vangloriam de que corredores treinados possuam um pulso mais lento.
Mas, incidentalmente, há que se levar em conta que corredores possuem adrenalina elevada, o que causa agregação de plaquetas e aceleração da coagulação sanguínea” [R. Peat].
Já se detectou anormalidades no aparelho reprodutor produzidas em pessoas que apenas são corredores recreativos e o próprio autor de pesquisa a respeito [J] admite que tais exercícios promovem um estado hipo-metabólico [J]; típico do hipotireoidismo.
De toda forma, “hipotireoidismo – seja pré-existente ou induzido pelo esporte da corrida – torna mais lento o ritmo cardíaco, aumenta a produção de adrenalina e está fortemente associado com doença cardiovascular assim como com o alto colesterol” [R. Peat].
Já se observou, também, que T3 baixo no plasma precede derrame agudo. Baixos valores de T3 seriam um marcador independente e precoce de pacientes com AVC agudo e da sua sobrevida [H].
Claramente, disfunção tireoidiana está vinculada à doença isquêmica do coração [G]. Artigo recente, de 2019, reitera o que se sabe há décadas e décadas: “o hormônio tireoidiano possui um papel central na homeostase cardiovascular. [...] o hormônio tireoidiano modula a função mitocondrial cardíaca [...] disfunção do eixo tireoidiano compromete o status bioenergético do miocárdio [...] hipotireoidismo aberto ou o sub-clínico estão associados com uma maior incidência de eventos coronarianos e risco aumentado de falência progressiva do coração [...] no real, níveis baixos de hormônio tireoidiano deveriam ser interpretados como um fator de risco cardiovascular” [G].
Caberia a pergunta: sabendo-se disso por que a medicina não integra esse conhecimento nos protocolos clínico-ambulatoriaisɁ
A indagação central desta nota, no entanto, é a seguinte: é algum tipo de novidade aquela relação estabelecida entre tireoide e problemas cardiovascularesɁ [ Ver artigo a respeito aqui]
E se não se trata de uma novidade, por que os cardiologistas do nosso tempo não costumam checar a saúde tireoidiana e tampouco usam o hormônio tireoidiano para tratar determinados problemas cardiovascularesɁ
A verdade histórica e científica é que não há novidade alguma na relação tireoide-doença cardiovascular. É fato bem antigo já.
Na verdade, há mais de meio século que o Dr Broda Barnes – eminente médico e pesquisador norte-americano, autor de vários livros sobre tireoide, um deles sobre tireoide e ataques cardíacos, que foi clinicamente ativo durante décadas – já demonstrou o contrário um sem fim de vezes.
A pergunta continua sendo incontornável: ué, se há mais de cinco décadas já foi demonstrado cientificamente e clinicamente que se pode tratar problemas cardiovasculares com o hormônio tireoidiano [a tireoide dessecada] então porque nada disso entrou no protocolo médico cotidianoɁ
Por que esse abismo temporal entre a descoberta científica e sua entrada no protocolo clínicoɁ Que mediações não médicas criam uma muralha entre o avanço científico e sua aplicação clínicaɁ
Coração, aparelho cardiovascular e tireoide estão entrelaçados, como já foi registrado aqui [no primeiro artigo deste blog]. Hipotireoidismo impacta o sistema cardiovascular.
As entidades de endocrinologia, no entanto, continuam passando solenemente ao largo desse fato científico, mundo afora.
Os endocrinologistas [que, em tese, cuidariam da tireoide] e os cardiologistas [coração] não parecem dispostos a conectar os pontos. Apesar do acúmulo científico mostrando – sem sombra de dúvida – que não se pode pensar em problema cardiovascular passando ao largo da tireoide, nem ignorar que hipotireoidismo promove problema cardiovascular, não focam nessa questão.
No final de contas, a regra dos protocolos médicos dominantes continua sendo a de não unir os pontos.
Ora, não dá para enxergar normalidade nisso.
Na verdade é mais fácil enxergar outra coisa: uma crise na medicina.
A partir do seguinte: o conhecimento existe, tratar determinados problemas cardiovasculares com extrato de tireoide [tireoide] é uma informação científica estabelecida há mais de meio século.
Partindo desse fato, algum elemento estrutural ou constitucional, da medicina como ela é, continua cancelando a informação em termos da prática médica. Prevalece o negacionismo da ciência por parte da medicina, da clínica. Isto é, a ciência vai acumulando avanços que a clínica médica solenemente - e década a década - vai deixando de lado.
Como não enxergar uma crise na medicina como ela é, formatada como é, pelo mercadoɁ
Por que informações contraditórias com a narrativa oficial não são levadas em conta, mesmo quando é conhecimento estabelecidoɁ
Ou, nas palavras de R. Peat [C]: “uma das minhas recorrentes inquietações tem sido sobre a lentidão com que o conhecimento objetivo é assimilado pela medicina.
Por exemplo, o trabalho de Dr Broda Barnes, médico, na prevenção da doença cardiovascular com extrato de tireoide. Ele elucidou muito do ´enigma dos ataques cardíacos´, no entanto, colocações recentes da Heart Association mostram o quanto as forças dominantes nos negócios da saúde não aprenderam nada em absoluto do trabalho do Dr Barnes, que começou há 50 anos atrás. Seu trabalho, no entanto, é redigido de forma clara, não é difícil de ser entendido e é cientificamente tão sólido que ninguém o desafiou ao menos não no plano científico.
Mas é ignorado, rejeitado por pessoas que escolhem não terem o incômodo de estudá-lo. Quantas pessoas morreram de doença do coração mesmo depois que seu trabalho se tornou disponível pela primeira vezɁ
E quantas mais de câncer, tuberculose e outras doenças que aquele pesquisador mostrou que ocorrem principalmente entre pessoas com hipotireoidismoɁ” [C]
GM Fontes, Goiânia, 12-6-23
As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana. Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com fins estritamente educativos.
Referências _______________________
[A] DOYEN B MATELOT D, 2019. Asymptomatic bradycardia amongst endurance athletes. Phys Sportsmed. 2019 Sep;47(3):249-252. doi: 10.1080/00913847.2019.1568769. Epub 2019 Jan 21. PMID: 30640577 DOI: 10.1080/00913847.2019.1568769 “It is established that an intensive training results in a lower average resting heart rate. Management of bradycardia in an athlete can be difficult given the underlying mechanisms are not clearly understood. The authors reviewed the different mechanisms described in the literature [...]. Sinus bradycardia amongst athletes, especially endurance focused athletes, is common but difficult to apprehend. The underlying mechanisms are observably of multifactorial origin and likely incompletely elucidated by the current body of knowledge”.
[B] SANDER M ROCKER L, 1988. Influence of marathon running on thyroid hormones. Int J Sports Med. 1988 Apr;9(2):123-6. doi: 10.1055/s-2007-1024992. PMID: 3384517 DOI: 10.1055/s-2007-1024992 “Thyroid hormones were studied in 16 well-trained male amateur runners (mean age 31.8 years) before, immediately after, and 60 min and 22 h after marathon running. Free thyroxine (fT4), appraised by the free thyroxine index (fT4-I), was significantly increased immediately after and 1 h after the race compared with control values. Thyroid-stimulating hormone (TSH) was significantly increased immediately after the race, returned to the control value 1 h later, and was markedly decreased 22 h after the race. Free triiodothyronine (fT3) and free reverse triiodo-thyronine (frT3), appraised by the ratios triiodothyronine/-thyroxine binding globulin and reverse triiodothyronine/thyroxine binding globulin, respectively, showed contrary results. frT3 increased significantly after exercise, whereas fT3 decreased insignificantly. The peripheral conversion of thyroxine was additionally estimated by the ratios rT3/T3 and rT3/T. Both ratios were increased significantly after the run and remained elevated 22 h after the race. It is concluded that an increased TSH-regulated T4 secretion occurs during prolonged exercise as well as a change of the peripheral conversion process in favor of the hormonal inactive rT3. The latter condition remained still 22 h after the race”.
[C] PEAT, R, 1994. Progesterone in orthomolecular medicine. Oregon: R. Peat.
[D] BAHRAINY, A, LEVY W C, 2016. Exercise training bradycardia is largely explained by reduced intrinsic heart rate. Int J Cardiol. 2016 Nov 1;222:213-216. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.07.203. Epub 2016 Jul 30. PMID: 27497097 PMCID: PMC5042852 DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.07.203 “Introduction: Resting heart rate (RHR) declines with exercise training. Possible mechanisms include: 1) increased parasympathetic tone, 2) decreased responsiveness to beta-adrenergic stimulation, 3) decreased intrinsic heart rate or 4) combination of these factors. Objective: To determine whether an increase in resting parasympathetic tone or decrease in response to beta-adrenergic stimulation contributes to the decrease in RHR with training. [...] “Conclusions: We did not find evidence that an increase in parasympathetic tone or a decrease in responsiveness to beta-adrenergic activity accounts for the reduction in resting heart rate with exercise training. We suggest that a decline in heart rate with training is most likely due to decrease in the intrinsic heart rate”.
[E] IWASAKI Y MIYAHARA K, 2019. Thyroid Function Decline and Diet in Female High School Long-distance Runners. Acta Med Okayama . 2019 Apr;73(2):127-133. doi: 10.18926/AMO/56648. PMID: 31015747 DOI: 10.18926/AMO/56648 “We aimed to clarify the state of thyroid function in female high school long-distance runners. We evaluated the associations between thyroid function and menstrual condition, bone mineral density (BMD), nutritious status, and body composition. [...] To improve the menstruation abnormality of female athletes and to increase their bone density, the athletes' weight should be managed by proper nutrient intake and the maintenance of their thyroid function”.
[F] SMALLRIDGE, RC, WHORTON N E, 1985. Effects of exercise and physical fitness on the pituitary-thyroid axis and on prolactin secretion in male runners. Metabolism. 1985 Oct;34(10):949-54. doi: 10.1016/0026-0495(85)90144-1. PMID: 4046839 DOI: 10.1016/0026-0495(85)90144-1 “The effects of acute exercise and thyrotropin-releasing hormone on the pituitary-thyroid axis were examined in men placed into three well-defined categories of physical fitness. There were 20 sedentary men, 22 joggers (running four to 20 miles per week) and 18 marathoners (running 30 to 100 miles per week) who participated. [...] The integrated PRL [prolactina] response to TRH [thyroid release hormone] was increased by 52% and 78% in the two conditioned groups”.
[G] HAFE von M, NEVES J S, 2019. The impact of thyroid hormone dysfunction on ischemic heart disease. Endocr Connect. 2019 May 1;8(5):R76-R90. doi: 10.1530/EC-19-0096. PMID: 30959486 PMCID: PMC6499922 DOI: 10.1530/EC-19-0096 “Thyroid hormones have a central role in cardiovascular homeostasis. In myocardium, these hormones stimulate both diastolic myocardial relaxation and systolic myocardial contraction, have a pro-angiogenic effect and an important role in extracellular matrix maintenance. Thyroid hormones modulate cardiac mitochondrial function. Dysfunction of thyroid axis impairs myocardial bioenergetic status. Both overt and subclinical hypothyroidism are associated with a higher incidence of coronary events and an increased risk of heart failure progression. Endothelial function is also impaired in hypothyroid state, with decreased nitric oxide-mediated vascular relaxation. In heart disease, particularly in ischemic heart disease, abnormalities in thyroid hormone levels are common and are an important factor to be considered. In fact, low thyroid hormone levels should be interpreted as a cardiovascular risk factor. Regarding ischemic heart disease, during the late post-myocardial infarction period, thyroid hormones modulate left ventricular structure, function and geometry. Dysfunction of thyroid axis might even be more prevalent in the referred condition since there is an upregulation of type 3 deiodinase in myocardium, producing a state of local cardiac hypothyroidism. In this focused review, we summarize the central pathophysiological and clinical links between altered thyroid function and ischemic heart disease. Finally, we highlight the potential benefits of thyroid hormone supplementation as a therapeutic target in ischemic heart disease”.
[H] ALEVIZAKI M SYNETOU M, 2007. Low triiodothyronine: a strong predictor of outcome in acute stroke patients. Eur J Clin Invest. 2007 Aug;37(8):651-7. doi: 10.1111/j.1365-2362.2007.01839.x. PMID: 17635576 DOI: 10.1111/j.1365-2362.2007.01839.x “Background: Low triiodothyronine (T3) has been associated with increased short-term mortality in intensive care unit patients and long-term mortality in patients with heart disease. The objective of this study was to investigate possible associations of thyroid hormone status with clinical outcome in patients admitted for acute stroke. Materials and methods: A total of 737 consecutive patients with acute first ever stroke who presented within 24 h from symptoms' onset were studied. Total T3, thyroxin (T4) and thyroid-stimulating hormone (TSH) levels were assessed in the morning following admission. Cases with T3 values < or = 78 ng dL(-1) (1.2 nmol L(-1)) (median) were characterized as 'low T3'. Cases with T4 values < or = 4.66 microg dL(-1) (60 nmol L(-1)) were characterized as 'low T4'. Basic and clinical characteristics, stroke risk factors, and brain imaging were evaluated. Neurological impairment was assessed using the Scandinavian Stroke Scale. Results: Four hundred and seventeen (56%) patients had T3 values < or = 78 ng dL(-1) and 320 had normal T3 values. The 1-year mortality was 27.34% for low T3 and 19.37% for normal T3 cases (P = 0.006). A smaller percentage of patients with low T3 values were independent at 1 year compared to those with normal T3 values [54.2% vs. 68.7%, chi(2) = 12.09, P < 0.001, odds ratio (OR) = 0.53, 95% confidence interval (CI) 0.37-0.76]. Cox regression analysis revealed that increased age, haemorrhagic stroke, low Scandinavian Stroke Scale score, increased glucose and low T3 values (hazards ratio 0.69, CI = 0.48-0.98, P = 0.041) were significant predictors of 1-year mortality. Conclusions: A high proportion of patients with acute stroke were found soon after the event with low T3 values. The low-T3 syndrome is an independent predictor of early and late survival in patients with acute stroke, and predicts handicap at 1 year”.
[J] DE SOUZA, M J, HEEST J V, 2003. Luteal phase deficiency in recreational runners: evidence for a hypometabolic state. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jan;88(1):337-46. doi: 10.1210/jc.2002-020958. PMID: 12519874 DOI: 10.1210/jc.2002-020958 “Exercising women with amenorrhea exhibit a hypometabolic state. The purpose of this study was to evaluate the relationship of luteal phase deficient (LPD) menstrual cycles to metabolic hormones, including thyroid, insulin, human GH (hGH), leptin, and IGF-I and its binding protein levels in recreational runners. Menstrual cycle status was determined for three consecutive cycles in sedentary and moderately active women. Menstrual status was defined as ovulatory or LPD. Subjects were either sedentary (n = 10) or moderately active (n = 20) and were matched for age (27.7 +/- 1.2 yr), body mass (60.2 +/- 3.3 kg), menstrual cycle length (28.4 +/- 0.9 d), and reproductive age (14.4 +/- 1.2 yr). Daily urine samples for the determination of estrone conjugates, pregnanediol 3-glucuronide, and urinary levels of LH were collected. Blood was collected on a single day during the follicular phase (d 2-6) of each menstrual cycle for analysis of TSH, insulin, total T3, total T4, free T4, leptin, hGH, IGF-I, and IGF binding protein (IGFBP)-1 and IGFBP-3. Among the 10 sedentary subjects, 28 of 31 menstrual cycles were categorized as ovulatory (SedOvul). Among the 20 exercising subjects, 24 menstrual cycles were included in the ovulatory category (ExOvul), and 21 menstrual cycles were included in the LPD category (ExLPD). TSH, total T4, and free T4 levels were not significantly different among the three categories of cycles. Total T3 was suppressed (P = 0.035) in the ExLPD (1.63 +/- 0.07 nmol/liter) and the ExOvul categories of cycles (1.75 +/- 0.8 nmol/liter) compared with the SedOvul category of cycles (2.15 +/- 0.1 nmol/liter). Leptin levels were lower (P < 0.001) in both the ExOvul (5.2 +/- 0.4 microg/liter) and the ExLPD categories of cycles (5.1 +/- 0.4 microg/liter) when compared with the SedOvul category of cycles (13.7 +/- 1.7 microg/liter). Insulin was lower (P = 0.009) only in the ExLPD category of cycles (31.9 +/- 2.8 pmol/liter) compared with the SedOvul (60.4 +/- 8.3 pmol/liter) and ExOvul (61.8 +/- 10.4 pmol/liter) categories of cycles. IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-3, IGF-I/IGFBP-1, IGF-I/IGFBP-3, and hGH were comparable among the different categories of cycles. These data suggest that exercising women with LPD menstrual cycles exhibit hormonal alterations consistent with a hypometabolic state that is similar to that observed in amenorrheic athletes and other energy-deprived states, although not as comprehensive. These alterations may represent a metabolic adaptation to an intermittent short-term negative energy balance”.
[L] Também já há dados apontando outras intervenções médicas que possuem o mesmo poder iatrogênico de promover hipercoagulabilidade e problemas cardiovasculares, a exemplo de ibuprofeno, naproxeno, de determinados anticoagulantes e também de inoculações com RNA mensageiro de patógenos, segundo dados oficiais do Estado norte-americano [VAERS] e indicações esparsas do Estado brasileiro [https://www.saude.ce.gov.br/wp-content/uploads/sites/9/2022/05/nota_tecnica_eventos_adversos_apos_vacina_covid_20212103.pdf].
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