Hipotireoidismo, a doença sub diagnosticada que impacta todos os sistemas
ENSAIO
[Imagem: abia.ru]
A tireoide é absolutamente crucial para a saúde humana.
O tanto quanto ignorada ou, ao menos, subestimada em sua importância pela medicina dominante.
Aparelho cardiovascular, pele, sistema intestinal e a própria digestão dos alimentos, são – de uma forma ou de outra – controlados pela tireoide, glândula de controle mais avançado da gestão da energia corporal. Controlando o aparelho digestivo, o hipotireoidismo pode se traduzir em desnutrição seletiva, por exemplo.
Reduzida produção da energia celular é basicamente um fenômeno produzido por hipotireoidismo ou por mecanismos que impactem a tireoide indiretamente. Ver série de artigos sobre hipotireoidismo aqui.
Uma tireoide enfraquecida [hipotireoidismo] pode levar, portanto, a um amplo espectro de problemas.
“O hormônio tireoidiano é necessário para a respiração no nível celular e é quem torna possível todas as funções biológicas superiores. Sem a eficiência metabólica que é promovida pelo hormônio tireoidiano, a vida não poderia ir muito além do estágio da célula simples.
Sem adequado hormônio tireoidiano nós nos tornamos lerdos, irritadiços, corpo frio, anêmicos e sujeitos a infecções, doença cardiovascular, cefaleia, câncer e muitas outras doenças, e pareceremos prematuramente envelhecidos, já que nenhum dos nossos tecidos poderá funcionar normalmente.
Além de prover a energia respiratória que é essencial à vida, o hormônio tireoidiano parece estimular diretamente a síntese de proteína.
No hipotireoidismo, o ácido do estômago será mais escasso e também os demais sucos digestivos serão inadequados [assim como também o movimento intestinal], de forma que passam a ser comuns gases e constipação. Os alimentos não serão assimilados bem, de forma que uma dieta aparentemente adequada resultará em ´desnutriçao interna´.
O magnésio será pobremente absorvido e uma deficiência de magnésio poderá levar a irritabilidade, coágulos sanguíneos, espasmos vasculares e angina pectoris, além de outros vários problemas. Ataques cardíacos, endurecimento arterial e pressão alta [ou baixa] também podem ser problemas causados pelo hipotireoidismo” [A][C].
Portanto, estamos diante de uma glândula estratégica e que impacta todos os tecidos.
Deveria ser abordada de forma a mais precisa possível pela medicina.
No entanto, a abordagem da tireoide e do hipotireoidismo pela medicina evoluiu claramente de forma contraditória. Atravessada por erros e desvios. Como parte de uma medicina que vem se tornando mais iatrogênica, invasiva e tóxica do que nunca.
Lado a lado com uma relação médico-paciente crescentemente mais fundada no protocolo e na robotização do médico [medicina do protocolo]. O consentimento informado praticamente inexiste: o doutor se sente à vontade para prescrever qualquer medicamento tóxico e cirurgia invasiva que assim o desejar sem ter que explicar para o paciente os efeitos adversos, muitas vezes piores que a doença.
A evolução da abordagem da tireoide é emblemática nesse sentido, como parte desse processo.
A tireoide não apenas é o grande ausente na consulta do clínico como os métodos de diagnóstico e tratamento não evoluíram para melhor, para dizer o mínimo.
O chamado tratamento vem sendo cada vez mais invasivo e tóxico: a grande medicina high tech, de vanguarda, no caso da tireoide, inclui o uso de radioisótopos, cirurgia e radiação para destruir a glândula como opções destacadas.
Também há médicos “alternativos” destruindo tireoides pelo uso excessivo de solução de iodo [Lugol].
Tudo isso vem virando rotina “moderna”, lado a lado com o diagnóstico pelo laboratório, a partir dos valores do hormônio tireoidiano circulante. Um engodo, já que mensurar o hormônio circulante não nos diz quanto dele entra na célula. Uma célula travada pelos óleos insaturados da alimentação, por exemplo, pode tornar-se insensível ao hormônio tieroidiano. Este pode dar normal e as células, no entanto, não estão recebendo o hormônio.
“Medir a quantidade do hormônio tireoidiano no sangue não é uma boa maneira de se avaliar a função tireoidana, uma vez que a resposta dos tecidos ao hormônio pode ser suprimida [por exemplo, pelos óleos insaturados]” [A].
Por outro lado, “já se sabe que os óleos insaturados inibem a secreção e transporte dos hormônios tireoidianos e bloqueiam a capacidade dos tecidos de responder a eles” [A].
E, no entanto, os doutores não apenas continuam “avaliando” a tireoide pelos níveis circulantes do hormônio como ainda se valem de inúteis artefatos de laboratório, os chamados hormônios “livres”, T4 e T3 “livres”. [Ver artigo a respeito aqui].
Além dos protocolos de exames-diagnóstico invasivos e cancerígenos, baseados em radiação ionizante, em isótopos radioativos e que tais.
Dificilmente alguém pode chamar tais coisas de “avanços da medicina”.
E trata-se de um passo atrás também em relação a métodos de diagnóstico que existiam nos anos 1930 e que foram abandonados em nome da medicina “high tech”.
Naquela época já estava “bem estabelecido que a resistência do organismo dependia da energia produzida pela respiração celular sob a influência da glândula tireoide, [...] Em certo sentido o hormônio tireoidiano é o hormônio básico anti-estresse, uma vez que ele é requerido para a produção dos hormônios da adrenal e da gestação” [A].
Naqueles anos 1930, o diagnóstico da disfunção glandular tireoidiana era levado a cabo por métodos mais simples. E acurados.
Por exemplo, dosando o consumo de oxigênio [consumo baixo indicando hipotireoidismo], a produção de CO2 [maior produção, menos chance de hipotireoidismo], os níveis de colesterol [colesterol mais alto sugerindo hipotireoidismo], função intestinal [tireoide mais comprometida, intestino mais lento], a qualidade da pele e do cabelo [pior qualidade apontando para hipotireoidismo], e medindo temperatura e pulso corporais [permitem diagnóstico em homens, os quais, como se sabe, não apresentam alteração cíclica da temperatura e pulso por razões hormonais cíclicas] e assim por diante. Mas aquele era o tempo de uma medicina não tão controlada pela Big Pharma, época em que tampouco se arrancava nem se irradiava tireoide com RX [tomografias] e radioisótopos.
Na esfera das causas do hipotireoidismo, a medicina também deu passos para trás.
Para a entidade médica oficial de endocrinologia, no Brasil, o hipotireoidismo, “na maioria das vezes é causado por uma disfunção autoimune denominada tireoidite de Hashimoto” e ainda acrescentam que o organismo produz anticorpos que destroem a tireoide.
É uma explicação parcial. E imprecisa.
O hipotireoidismo, segundo o Dr R. Peat, pode ser causado por “jejum, deficiência crônica de proteína, estresse excessivo e [...] dietas contendo feijões, lentilhas, nozes, óleos insaturados [incluindo caroteno] e brócolis pouco cozida, também couve-flor, couve, folhas de mostarda. Muitas pessoas que procuram ter uma alimentação consciente constroem seu hipotireoidismo com um programa sinérgico de hortaliças mal cozidas, feijões ao invés de proteínas animais, óleos insaturados ao invés de manteiga, caroteno em vez da vitamina A e exercícios extenuantes em lugar de uma vida estimulante” [A][B].
A explicação atual e oficial do hipotireoidismo, de toda forma, não vai muito além em profundidade. Não vincula adequadamente hipotireoidismo e alimentação, exercício, jejum, consumo de proteína suficiente, falta de carboidratos simples na alimentação, excesso de carnes, falta de cálcio, de selênio, cobre e outros e, muito menos, vincula ao estresse do cotidiano, seja de natureza subjetiva, seja do estresse do trabalho e do próprio organismo [submetido, por exemplo, a uma falta crônica de sal e privação de açúcar simples na alimentação].
[Imagem: internist.ru]
Constitui um erro grosseiro, do ponto de vista da explicação do hipotireoidismo, reduzi-lo a uma doença autoimune, ignorando a relação do hipotireoidismo com o meio ambiente e com o estresse corporal, por exemplo. E deixando de lado a explicação que passa pelas toxinas alimentares das sementes e as endotoxinas.
“As plantas evoluíram desenvolvendo toxinas especiais para protegerem suas sementes contra os animais, por isso mesmo, ´envenenamento por sementes´ é provavelmente uma explicação mais apurada do que ´alergia a grãos, nozes, feijões e sementes´. Reduzida função tireoidiana, por sua vez, leva a uma digestão comprometida e a hipoglicemia, ambos tornando uma reação alérgica muito mais provável.
E, se a isso acrescentamos as dietas restritivas, a pessoa praticamente irá arruinar sua saúde ao evitar muitos alimentos” [A].
Por sua vez, a dieta de baixo consumo proteico definitivamente interfere com a capacidade do fígado de detoxificar estrogênio e outros estressores. O resultado pode vir a ser justamente o hipotireoidismo. Por exemplo, em consequência do aumento do estrogênio corporal. Baixa proteína na alimentação levando a comprometimento hepático e, na sequência, aumento do estrogênio corporal e bloqueio da tireoide.
“Fígado e outros órgãos deterioram rapidamente na base de dietas de baixa proteína” [A].
GM Fontes, Goiânia 10-6-23
As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana. Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com fins estritamente educativos.
Referências __________________
[A] PEAT, R, 1993. Progesterone in orthomolecular medicine. Oregon, Eugene: R Peat.
[B] INGENBLEEK, Y, BECKERS, C, 1975. Triiodothyronine and thyroid-stimulating hormone in protein-calorie malnutrition in infants. Lancet . 1975 Nov 1;2(7940):845-8. doi: 10.1016/s0140-6736(75)90236-6. PMID: 53331 DOI: 10.1016/s0140-6736(75)90236-6 “Protein-calorie malnutrition (P.C.M.) in a group of 43 Senegalese children aged eighteen to thirty months was characterised by a sharp fall in serum-triiodothyronine (T3) concentration to 25-3% of the mean value in healthy age-matched controls. This decrease in T3 was significantly (P less than 0-001) more pronounced in kwashiorkor of recent onset than in long-term P.C.M., a finding which suggests that impaired thyroxine (T4) monodeiodination in the liver was responsible for the fall in serum-T3 concentration rather than a reduction in the secretion of T3 by the thyroid. Serum-T3 concentrations became normal in both malnourished groups after two weeks of appropriate nutrition. Serum-T3 concentrations in healthy, euthyroid, Senegalese children were higher than in White children. In frank kwashiorkor in Senegalese children, serum-thyroid-stimulating-hormone (T.S.H.) concentrations were within the normal range throughout the entire course of dietary therapy, indicating that the children remained euthyroid. In contrast, protracted P.C.M. led to impairment of the T.S.H./T3 feedback mechanism and to a condition resembling hypophysectomy, which required two weeks' dietary therapy for its correction”.
[C] MIZIA K ZYCH F, 1998.[Mastopathy and simple goiter--mutual relationships][Article in Polish] Przegl Lek 1998;55(5):250-8. PMID: 9741192. “There have been assessed physical and ultrasonographic examination in patients with mastopathy and concentration of prolactin, thyrotropin, thyroxine in blood serum of these patients. The examination was carried out in 65 patients with mastopathy (group M), at the age ranging from 18 to 53 years, and in 30 healthy women (group K), at the age from 18 to 55 years as a reference group. The group of the patients with mastopathy and the control group were divided into three subgroups (taking into account the age and function of ovaries). There were excluded from the examined group patients whose general health state, particularly endocrinological disease, and applied drugs might condition occurrence of pathological changes in mammary glands. Particular attention was paid to exclusion from examination of patients with both primary and secondary hyperprolactinemia. Non-toxic goitre was found in 80% patients with mastopathy, and the results of palpation examination of thyroid were confirmed by thyroid ultrasonographic examination. Non-toxic goitre was significantly more often in patients with mastopathy in comparison with healthy women, and there was found significantly higher thyroid volume in these patients. The hormonal evaluation showed first of all significantly higher mean concentration of prolactin in blood serum of the patients with mastopathy than in the blood serum of healthy women in comparison with both the whole examined group and subgroups. There were not significant differences between the mean concentration of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxine in blood serum in premenopausal patients with mastopathy and mean concentration of these hormones in healthy women. Only postmenopausal patients were characterized by significantly lower mean concentration of triiodothyronine in comparison with the healthy subgroup. Conclusions: 1. In patients with mastopathy, there often coexists enlargement of thyroid gland, and prolactin may be also considered as an agent which influences genesis of a goitre. 2. It should be thus admitted that hormonal examinations with particular consideration to prolactin and thyroid hormones are appropriate management in diagnosing and treatment of patients with mastopathy”.
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