Serotonina e depressão – você pode se surpreender com essa relação viciosa

Serotonina e dopamina - existe desinformação da pesada vinculada a tais moléculas, principalmente serotonina, na medicina oficial

[Imagem: calltheone.com]

O modelo para estudo de depressão em ratos tem a ver com colocá-los em uma situação experimental na qual sejam submetidos a um estado inescapável de estresse.

Situações nas quais não encontrem possível saída e entrem em estado de total desesperança, aquilo que a ciência convencionou chamar de “learned helplessness” [literalmente  de “desamparo aprendido”].

Segundo o dicionário, seria uma condição na qual a pessoa sofre de uma total sensação de impotência, que aparece a partir de um evento traumático ou de uma persistente impossibilidade de superá-lo; acredita-se que esta seja uma das causas subjacentes da depressão [B].

Uma vez colocados os animais  experimentalmente naquele estado, de estresse prolongado diante do qual se vêm impotentes, os cientistas empreendem testes e vão avaliando elementos do tipo níveis de serotonina, de dopamina e assim por diante. Relembrando que é conhecido que o sistema dopaminérgico é antagonista do sistema serotoninérgico.

Também já se sabe – embora você provavelmente  não vai ler isso na BigMídia nem nos congressos de psiquiatria da medicina oficial – que “da mesma forma que a depressão humana, o ´desamparo aprendido´ está associado com problemas da função serotoninérgica”, mais comprovadamente “com seu excesso” [A].

Este foi, aliás, o objetivo de uma experiência, lá na primeira metade dos anos 1990, demonstrando esse fato em animais; isto é, que o “excesso de serotonina no córtex cerebral está causalmente relacionado ao desenvolvimento de ´desamparo aprendido” [A].

Neste caso, mediram a serotonina em animais livres e empoderados e também em outro grupo de animais, agora sob estresse sem solução e desempoderados para resolver sua condição de estresse forçoso.

Antes de serem submetidos àquele trauma, tanto o grupo de ratos livres e sem trauma como o traumatizado apresentavem mesmos níveis basais de 5-hidroxitriptamina [5-HT ou serotonina].  Na fase seguinte, a liberação de 5-HT nos ratos com comportamento comprometido pelo “desamparo aprendido”, apresentaram significante aumento daquela substância no cérebro.

A conclusão dos estudiosos – e de experimentos semelhantes – foi a de que  “determinado excesso de serotonina cerebral está relacionado causalmente com o desenvolvimento do ´desamparo aprendido” [A].

Em outro experimento [C], os cientistas partiram do fato de que há drogas – como o haloperidol – que bloqueiam o sistema dopaminérgico [mais especificamente o receptor dopaminérgico D2].  Derrubam a presença da dopamina no cérebro [G][E]. E que, quando fazem isto em animais eles, a partir de determinada dose do haloperidol, entram em estado de “desamparo aprendido”, apresentando sintomas e comportamento deste estado.

Os cientistas passaram então a medir a liberação cerebral de serotonina [no lobo pré-frontal do córtex] e não deu outra: os níveis de serotonina aumentaram após a injeção de haloperidol.  Consolidaram a conclusão, na continuidade da experiência, que “níveis aumentados de serotonina no lobo pé frontal levaram a subsequente comportamento depressivo” [C].

Como se viu na experiência, os cientistas aumentaram os níveis de serotonina através da inibição – por haloperidol – da dopamina cerebral.

O que revela, de alguma maneira, a grande mitologia em torno da serotonina como algo que se queira desejar que esteja alta no nosso organismo. Mais razoável focar as pesquisas em como estimular, de forma segura, o sistema dopaminérgico [F].

Por sua vez, já se estudou a relação entre consumo insuficiente de proteína no pré-natal como um dos fatores indutores do aumento da serotonina cerebral [D] na prole. Portanto, o debate-serotonina é muitíssimo mais grave e de maior alcance do que nos fala a narrativa oficial da psiquiatria. Entender o real papel da serotonina ajudaria a planejar uma gestação mais saudável, prole idem.

Algumas reflexões possíveis em torno dos experimentos acima.

Serotonina nada tem a ver com prazer ou recompensa. Dopamina, sim. Bloquear o sistema dopaminérgico [E] impulsionou a elevação dos níveis de serotonina. Com mais prejuízo para a saúde do paciente.

Aliás é sabido que inibição do sistema da dopamina tem a ver com várias doenças neurológicas, inclusive Parkinson [F].

Aumentar serotonina no cérebro – como fazem os antidepressivos da moda – vai na contramão, para dizer o mínimo, da melhoria do quadro de Parkinson.

Várias contramedidas podem ser adotadas para uma diminuição da serotonina cerebral. Uma delas tem a ver com o controle das bactérias intestinais. Outra, aumentar o consumo do café [sempre junto com carboidratos simples], já que café, dentre outras propriedades, parece ser antagonista do receptor serotoninérgico 5HT-2, também se deve corrigir o hipotireoidismo, usar vitamina B3, garantir suficiente proteína animal todos os dias e assim por diante, tema para outra nota.

GMFontes, Brasília, 10-5-23

As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana.  Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com  fins estritamente educativos.

Referências ___________________

[A]   PETTY, F, KRAMER, G, WILSON, L, 1994. In vivo serotonin release and learned helplessness. Psychiatry Res. 1994 Jun;52(3):285-93.  doi: 10.1016/0165-1781(94)90074-4. PMID: 7991722   DOI: 10.1016/0165-1781(94)90074-4. “Learned helplessness, a behavioral depression caused by exposure to inescapable stress, is considered to be an animal model of human depressive disorder. Like human depression, learned helplessness has been associated with a defect in serotonergic function, but the nature of this relationship is not entirely clear. We have used in vivo microdialysis brain perfusion to measure serotonin (5-hydroxytryptamine, 5HT) in extracellular space of medial frontal cortex in conscious, freely moving rats. Basal 5HT levels in rats perfused before exposure to tail-shock stress did not themselves correlate with subsequent learned helplessness behavior. However, 5HT release after stress showed a significant increase with helpless behavior. These data support the hypothesis that a cortical serotonergic excess is causally related to the development of learned helplessness”.

[B]  Em certas áreas da psicologia definem o “desamparo aprendido” como “um comportamento que acontece quando a pessoa carrega consigo estímulos repetidos e que geram sofrimento, tornando difícil evitá-los. Com estas experiências frequentes, o próprio corpo, na maior parte das vezes, não consegue suportar ou superar e pode ocasionar muitos problemas. Com isto, o organismo passa a compreender que, por meio destes frequentes estímulos negativos, ele mesmo se encontra indefeso, fazendo-o perder o controle e a pessoa acaba por assumir atitudes de desistência”[https://www.psicologo.com.br/blog/desamparo-aprendido-e-a-ansiedade/]. O que, no entanto, pouco se analisa, nessas mesmas áreas, é o quadro bioquímico subjacente.

[C]   PETTY, F, KRAMER G, 1994. Does learned helplessness induction by haloperidol involve serotonin mediation? Pharmacol Biochem Behav. 1994 Jul;48(3):671-6.  doi: 10.1016/0091-3057(94)90330-1.  PMID: 7938121  DOI: 10.1016/0091-3057(94)90330-1 “Learned helplessness (LH) is a behavioral depression following inescapable stress. Helpless behavior was induced in naive rats by the dopamine D2 receptor blocker haloperidol (HDL) in a dose-dependent manner, with the greatest effects seen at 20 mg/kg (IP). Rats were tested 24 h after injection. Haloperidol (IP) increased release of serotonin (5-HT) in medial prefrontal cortex (MPC) as measured by in vivo microdialysis. Perfusion of HDL through the probe in MPC caused increased cortical 5-HT release, as did perfusion of both dopamine and the dopamine agonist apomorphine. Our previous work found that increased 5-HT release in MPC correlates with the development of LH. The present work suggests that increased DA release in MPC, known to occur with both inescapable stress and with HDL, may play a necessary but not sufficient role in the development of LH. Also, this suggests that increased DA activity in MPC leads to increased 5-HT release in MPC and to subsequent behavioral depression”.

[D]   CHEN J C, TURIAK G, 1997. Postnatal changes of brain monoamine levels in prenatally malnourished and control rats. Int J Dev Neurosci. 1997 Apr;15(2):257-63.  doi: 10.1016/s0736-5748(96)00121-9.  PMID: 9178043    DOI: 10.1016/s0736-5748(96)00121-9  “The effects of age and prenatal protein malnutrition (6% casein diet) on the concentration of monoamine neurotransmitters and their metabolites and precursors in the hippocampal formation, striatum, brain stem and cerebral cortex were investigated in 1-, 15-, 30-, 45-, 90- and 220-day-old rats. Concentrations of all neurotransmitters, i.e. dopamine, norepinephrine and serotonin changed significantly during the development. However, two main patterns were recognized. Serotonin in all areas, and dopamine in the striatum, increased from birth to day 45, and declined significantly in 90-day-old rats. In contrast, norepinephrine in all areas, and dopamine in areas other than the striatum, showed the lowest levels in 30-day-old rats, with levels increasing gradually after this age. Concentrations of metabolites paralleled changes in corresponding neurotransmitter levels. Prenatal protein malnutrition did not significantly affect any neurotransmitter concentrations with the exception of increased tryptophan levels (181%) in the hippocampal formation of newborn rats and decreased tyrosine levels (59%) in the striatum of day 30 rats. The results indicate that the monoamine transmitter content varied dynamically throughout postnatal life; however, they seem to counteract the insult from prenatal protein malnutrition after postnatal nutritional rehabilitation.

[E]   Até mesmo sites mais vulgares de “boa saúde” começaram a entender que o sistema dopaminérgico, ou de neurônios dopaminérgicos da base do cérebro  – que eles às vezes chamam de “sistema de recompensa” – é básico na motivação para realização das atividades e sensação prazerosa quando bebemos água ao sentir sede [e pode levar no sentido também figurado e amplo essa ideia de matar a sede]. O problema é que tais fontes de desinformação continuam afirmando que a serotonina é ligada ao prazer e que é desejável tê-la alta no corpo.

 [F]   Estudo sobre dopamina e fobia social afirma o seguinte:  “Existem evidências sugerindo que uma disfunção no sistema dopaminérgico seja um dos mecanismos predisponentes para instalação de um quadro de fobia social.    [...]   A investigação dos sítios de recaptação de dopamina em indivíduos com fobia social revelou uma diminuição da densidade destas estruturas na região estriatal em portadores de fobia social em relação a controles normais.⁵ A baixa densidade de transportadores de dopamina pode ser explicada de duas maneiras: redução no número de sinapses ou redução dos sítios de recaptação de dopamina por neurônio.⁵ A correlação comportamental encontrada entre a atividade do sistema dopaminérgico e a fobia social  é confirmada por estudos que relacionam o aumento da transmissão dopaminérgica a um aumento da procura por novidade, do comportamento exploratório [...] em animais.⁵

Schneier et al (2000) demonstraram que a ligação de marcadores radioativos aos receptores D2 foi significativamente mais baixa no striatum de pacientes com fobia social generalizada do que em controles normais, refletindo uma redução no potencial de ligação destes receptores .²  [...]  Estudos em animais apresentam evidências de que o sistema serotoninérgico possa exercer uma inibição tônica em relação ao sistema dopaminérgico central.^6,7  [...]    Nesse contexto, é possível correlacionar o efeito dos benzodiazepínicos e do álcool na ansiedade social à sua ação no sistema dopaminérgico.  [...]   A doença de Parkinson (DP) tem como parte mais importante de sua fisiopatologia a perda funcional e a deterioração dos núcleos dopaminérgicos. Alguns estudos têm demonstrado alta prevalência de sintomas de fobia social e de transtornos de ansiedade em geral em pacientes portadores de DP.¹⁰ Um estudo encontrou uma prevalência de nove pacientes (38%) com transtorno de ansiedade clinicamente significativo entre os 24 pacientes estudados”. Artigo de Marcia Kauer, O papel do sistema dopaminérgico na fobia social, do  Braz. J. Psychiatry 24 (1) • Mar 2002 • https://doi.org/10.1590/S1516-44462002000100012     ou  https://www.scielo.br/j/rbp/a/FzYLn4rRnbZmHNTcpNVMhGp/?lang=pt

[G] Segundo a Wikipedia – neste caso corretamente - , “a  dopamina (DA) é um neurotransmissor monoaminérgico, da família das catecolaminas e das feniletilaminas que desempenha vários papéis importantes no cérebro e no corpo. Os receptores de dopamina são subdivididos em D1, D2, D3, D4 e D5, de acordo com localização no cérebro e função. O cérebro contém várias vias dopaminérgicas, uma delas desempenha um papel importante no sistema de comportamento motivado a recompensa. A maioria das recompensas aumentam o nível de dopamina no cérebro, e muitas drogas viciantes aumentam a atividade neuronal da dopamina. A dopamina é produzida especialmente pela substância negra e na área tegmental ventral (ATV). A dopamina também está envolvida no controle de movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição e memória.  É precursora natural da adrenalina e da noradrenalina, outras catecolaminas com função estimulante do sistema nervoso central”.    Wiki

***