O perigo que vem do intestino e o silêncio da medicina dominante

O papel da flora intestinal: uma espetacular exemplo da desinformação de parte da medicina oficial?

Quando entramos em qualquer estado de estresse –  tensão emocional, exercício prolongado, doença crônico-degenerativa, hipotireoidismo e tantas outras formas – ocorrerá, em consequência, um aumento da permeabilidade intestinal.  Sob ação da adrenalina, liberada no processo de estresse, a circulação sanguínea na área intestinal fica reduzida, a peristalse diminui e as toxinas bacterianas produzidas no intestino terão mais acesso aos nossos sistemas.

Quanto maior o volume da flora intestinal, mais copiosa será a entrada das endotoxinas no plasma.

As bactérias as produzem, na forma de partículas que se destacam de sua cápsula, seja quando se reproduzem, seja simplesmente por desprendimento mecânico. O fato é que tais toxinas [conhecidas como lipopolissacarídeos], uma vez atravessando a barreira intestinal, vão causar danos em praticamente todos os nossos órgãos e funções, do coração aos testículos e ovários, estando implicadas em quase toda doença crônico-degenerativa.

[Imagem: embracingnutrition.co.uk]

Já se sabe, por exemplo, das  implicações das endotoxinas em obesidade [E], resistência insulínica [A][D][C] e diabetes [B].   Ou na gênese de tireoidite [F], hipotireoidismo [G]  e da doença de Alzheimer [H][J][K].

“Endotoxinas  [polissacarídeos, LPS] são venenos bacterianos potentes, sempre presentes no intestino em quantidades consideráveis.

Várias condições patofisiológicas como hipovolemia, hipóxia, isquemia intestinal, queimaduras e radiação levam a uma ruptura na barreira intestinal e dependendo da extensão da lesão, endotoxinas entrarão na circulação sistêmica em quantidades crescentes [L]” engendrando distintas patologias a depender da saúde geral daquela pessoa concreta, da gravidade do processo e da atividade, por exemplo, física [M] da pessoa.

[Imagem: drugtargetreview]

Quadros clínicos de alta gravidade estão envolvidos  com a ação das endotoxinas. 

Em situações mais graves, quando a permeabilidade intestinal ou o volume do microbioma aumentam muito, dando passagem a grande volume de endotoxinas , a pessoa pode chegar ao estado de choque [N].  “O intestino contém trilhões de microrganismos e massivas quantidades de endotoxinas, as quais, se absorvidas da luz intestinal para o organismo, resultarão em profundo choque séptico e morte [P] [Q] [R]”.

Mesmo quando elas não entrem em enxurrada no plasma, a entrada crônica, ao longo do tempo, é um mecanismo gerador de doenças já conhecido de longa data, desde ao menos Metchnikoff [S].   

O problema de grande magnitude causado pela medicina dominante, com seu paradigma reducionista, ficará incômodo caso seja formulado da seguinte maneira: até quando os congressos médicos, as faculdades de medicina e o cartel médico vão continuar ignorando, de uma maneira geral, a montanha de evidências acumuladas todas essas décadas sobre esse problema que vem do intestino? E que tem a ver com a alimentação inadequada, promotora da flora bacteriana abundante?

[As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana.  Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações   com  fins estritamente educativos].

GMF,  Brasília, 27-12-2022

Referências:

[A]   ZAMPINO, R, 2018.  Endotoxinemia contributes to steatosis, insulin resistance and atherosclerosis in chronic hepatitis C: the role of pro-inflammatory cytokines and oxidative stres. Infection volume 46, pages793–799(2018)   “ Endotoxinemia occurs with high frequency in CHC [hepatite C crônica] patients and contributes to the development of hepatic steatosis, IR and atherosclerosis through increased pro-inflammatory cytokines and oxidative stress”.  Disponivel em: https://core.ac.uk/reader/226282790

[N]  OPAL S M, SCANNON P J, 1999. Relationship between plasma levels of lipopolysaccharide (LPS) and LPS-binding protein in patients with severe sepsis and septic shock. J Infect Dis. 1999;180:1584–1589.

[B]  PUSSINEN, P J, 2011. Endotoxemia is associated with an increased risk of incident diabetes. Diabetes Care. 2011 Feb;34(2):392-7. 2007;56(7):1161-1772.  

[C]  CANI D, Patrice, 2016.   Metabolic Endotoxemia Initiates Obesity and Insulin Resistance  Microbiota causa diabetes.  Gut bacteria imbalance increases diabetes risk        https://blogs.biomedcentral.com/on-biology/2016/07/14/gut-bacteria-imbalance-increases-diabetes-risk/

 [D]  MEHTA, N M, 2010. Experimental endotoxemia induces adipose inflammation and insulin  resistance in humans. Diabetes. 2010;59(1):172–81. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

[E]  MILLS, Robyn, 2018. Obesity trigger identified within the human gut. Disponível em:   https://medicalxpress.com/news/2018-03-obesity-trigger-human-gut.html . “Only recently have researchers understood that this "gut serotonin" is actually bad for our metabolism, as it increases blood glucose and fat mass, thus endangering us of developing diabetes and obesity”. Autoimmunity, Thyroiditis, and Intestinal Flora 2012. Site do FPS.  

[F]  PEAT, Ray, PhD [“Thyroiditis. Some confusions and causes of “autoimmune disease”] https://www.functionalps.com/blog/2012/06/02/autoimmunity-and-intestinal-flora/

[G]   GASBARRINI, A, 2007. Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 92(11), 4180–4184. http://doi.org/10.1210/jc.2007-0606

[H]  GIAU, V V, WU, S Y, 2018. Gut microbiota and their neuroinflammatory implications in Alzheimer's disease. Nutrients. 2018;10:1765. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

 [J]   JIANG, C, LI, G, 2017.  The gut microbiota and Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2017;58:1–15. [PubMed] [Google Scholar]

[K]  ZHAN, X, STAMOVA V B, 2016. Gram-negative bacterial molecules associate with Alzheimer disease pathology. Neurology. 2016;87:2324–2332. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].

[L]  BROCK-UTNE JG, Gaffin SL, 1989 . . Endotoxins and anti-endotoxins (their relevance to the anaesthetist and the intensive care specialist).  Anaesth Intensive Care. 1989 Feb;17(1):49-55  Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2653093/

[M]  HUBER, Gary, 2015. Can Endurance Sports Really Cause Harm? The Lipopolysaccharides of Endotoxemia and Their Effect on the Heart. “Excessive release of LPS secondary to bowel ischemia and loss of barrier effect can overwhelm the portal circulation and the Kupffer cells' ability to neutralize them, resulting in entry to the general circulation where they cause significant adverse symptoms. The intestinal permeability induced by these sporting activities is thought to explain the high rate of occurrence of GI complaints such as diarrhea, cramps, and vomiting”.  Disponível em: https://www.townsendletter.com/May2015/endurance0515.html  

[N]  OPAL S M, SCANNON P J, 1999. Relationship between plasma levels of lipopolysaccharide (LPS) and LPS-binding protein in patients with severe sepsis and septic shock. J Infect Dis. 1999;180:1584–1589.

[P]   GRUNFELD, Carl, 2009.  Endotoxin in the gut and chylomicrons: translocation or transportation?  The Journal of Lipid Research, 50, 1-2.   Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18957696/

[Q]  HACK, C E, AARDEN L A, 1997. Role of cytokines in sepsis. Adv Immunol. 1997;66:101–195.

[R]  SHAEMAS, R, TEPAS, J J, 2007. Neonatal gut barrier and multiple organ failure: role of endotoxin and proinflammatory cytokines in sepsis and necrotizing enterocolitis. J Pediatr Surg. 2007;42:454–461. [PubMed] [Google Scholar]

[S]  METCHNIKOFF, E., & Metchnikoff, I. I. (1908). The Prolongation of Life: Optimistic Studies. Our post human future. Consequences of the biotechnology revolution. Retrieved from http://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=U8bgKGvZJV0C&pgis=1

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