Serotonina constrói a doença crônico-degenerativa?
Doenças como asma, doenças autoimunes, depressão: sua relação com aumento da serotonina corporal
Não é nenhuma novidade para setores importantes da pesquisa científica fisiiológica a questão do protagonismo da serotonina em inúmeras doenças crônico-degenerativas. Por mais que a psiquiatria continue prescrevendo para seus pacientes drogas que aumentam os níveis de serotonina no organismo [os antidepressivos mais comuns], o fato é que acumulam-se evidências sobre o efeito nefasto da serotonina sobre vários sistemas.
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O sistema imune é um deles.
Por exemplo, já se sabe que “os níveis de serotonina estão elevados em doenças autoimunes como asma e artrite reumatoide” [A].
E terapeuticamente foi evidenciado o “antagonizar os receptores de serotonina parece melhorar a sobrevivência após infarto do miocárdio e sepse e atenuar os ataques de asma em modelos animais” [A].
Serotonina e a clássica molécula do estresse, o cortisol, estão intimamente relacionados. Serotonina aumenta síntese de cortisol e vice-versa. E o cortisol é um hormônio catabolizante e que, por isso mesmo, em determinados níveis promove a destruição de tecido cerebral, alterando estrutura e função.
“Cérebro de pessoas com Alzheimer apresentam uma capacidade diminuída de metabolizar glicose e alto cortisol contribui para esse metabolismo alterado da glicose e a destruição de células nervosas” [B].
Este mesmo pesquisador chama a atenção para o fato de que um dos grandes fatores que produz excesso de cortisol [também de serotonina] “é a irritação intestinal, causando absorção de endotoxinas e de serotonina” [B], o que se dá através do consumode fibras fermentáveis que promovem a formação de toxinas bacterianas [endotoxinas], tornando – experimentalmente – os animais mais ansiosos e irritados.
Serotonina, como explica de forma mais acabada esse mesmo autor, tem impacto inflamatório em geral e no processo do mau envelhecimento [B]. Também promove tumores cerebrais [C] pela via da elevaão da serotonina, por exemplo; e há indícios de que a serotonina também está implicada na gênese bioquímica da depressão; tanto que o uso de drogas comprovadamente anti-serotonina [ciproheptadina] tem efeito contra a depressão [D].
Vitamina B3, progesterona, teanina [do chá verde][E] e drogas do tipo anti-serotonina poderiam – como mais de uma vez argumentou R Peat – ser usadas facilmente no combate às doenças crônico-degenerativas promovidas pela elevação de estrogênio, cortisol e o agente inflamatório serotonina.
De toda forma, como se trata de evidências em grande quantidade e que vêm sendo acumuladas desde longa data, é possível imaginar o efeito desastroso para a medicina e saúde pública, que decorre do fato de que o “debate serotonina” não tenha sido levado até o final na área da saúde.
GMF, Brasília 5-12-2022
[A] MAULER, M, BODE, C, 2016.Platelet serotonin modulates immune functions. Hamostaseologie . 2016;36(1):11-6. Epub 2015 Feb 19. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25693763/
[B] PEAT, Ray, 2016. Serotonin: effects in disease, aging and inflammation. Disponível em: http://raypeat.com/articles/articles/serotonin-disease-aging-inflammation.shtml
[C] WALKER, R F, COOPER, R L, 1985. Synergistic effects of estrogen and serotonin-receptor agonists on the development of pituitary tumors in aging rats. Neurobiol Aging. 1985 Summer;6(2):107-11. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2862595/
[D] GREENWAY, S E, PACK A T, 1995. Treatmet of depression with cyproheptadine. Pharmacotherapy . 1995 May-Jun;15(3):357-60. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7667171/
[E] YOKOGOSHI, H, MOCHIUZUKI, K, 1998. Theanine-induced reduction of brain serotonin concentration in rats. Biosci Biotechnol Biochem 1998 Apr;62(4):816-7. “Following the administration of theanine [...] t the contents of serotonin and 5-hydroxyindole acetic acid (5HIAA) decreased. The use of inhibitors of serotonin metabolism enable us to speculate that theanine reduced serotonin synthesis and also increased serotonin degradation in the brain”. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9614715/