Diabetes, lipólise, óleo insaturado, estrogênio e cortisol

Resumos de FISIOLOGIA HUMANA n.15 – Queima de gorduras como combustível e hormônios do estresse [metabolismo da diabetes/fat burner]

Lipólise [B] é a liberação de ácidos graxos dos tecidos gordos; esses ácidos graxos livres circularão no plasma e, quando a pessoa está em regime de estresse eles serão captados pelas células-alvo e sofrerão a beta-oxidação [queima mitocondrial] gerando energia, ATP. O ácido lático ou lactato é o produto da respiração celular anaeróbica, quando o açúcar não se quebra até CO2, sendo, antes disso, convertido em lactato.

Pois bem, a relação entre lipólise e lactato é direta: toda vez que houver tendência à queima de gordura como combustível [em vez de açúcar], por efeito Randle, essa lipólise/beta-oxidação  tende a inibir a queima oxidativa do açúcar e dar passagem para a queima não oxidativa do pouco açúcar que a célula conseguir captar, na direção, agora, do lactato. Outra parte do açúcar será armazenada pela insulina em forma de gordura, em outras palavras [em alguma medida a insulina governa o extra peso]. No regime da lipólise, portanto, aumenta o açúcar circulante [já que não está sendo opção para queima como antes], a insulina escala e lactato também aparece.

Essa dinâmica inclui, ao mesmo tempo, aumento do cortisol, que também está na origem da inibição da queima oxidativa do açúcar.

Isto é, estresse, via cortisol, pela inibição da função tireoidiana, inibe a queima oxidativa do açúcar, e novamente:  resultando em queima incompleta de parte do açúcar, gerando ácido lático.

Portanto um quadro clínico familiar, se lembrarmos que o câncer também apresenta lipólise em alta, lactato em alta, cortisol crescente e insulina escalando, pois como sobra açúcar plasmático que não é queimado, a insulina tende a escalar, em consequência. São indicadores metabólicos da diabetes, do câncer, do Alzheimer e de várias outras doenças degenerativas.

Neste processo está ocorrendo uma resistência insulínica, uma resistência da célula à entrada do açúcar mesmo com ajuda da insulina, por conta do efeito Randle, o qual, em outras palavras significa que – pelo estresse  ou outras vias - acumulou-se tanta gordura no plasma por tanto tempo que, em certo ponto, ela trava a queima do açúcar e a lipólise se impõe como regime da queima de combustível.

Estamos falando em gorduras indistintamente, mas toda vez que essa gordura for insaturada, tudo que foi dito até aqui vai acontecer em dobro, de modo potencializado. Os efeitos inibitórios do metabolismo serão mais profundos e tóxicos.

Por exemplo: a presença de gordura mais insaturada promove inflamação, a inflamação aumenta o cortisol, que já era alto por causa da lipólise, o que inibe mais a tireoide, produz ainda mais resistência insulínica e, em consequência, aumento reativo da insulina. Isso constitui um estado pré-diabético.

Se o cortisol bloqueia os receptores de insulina, um índice maior de cortisol por conta da presença de óleo insaturado resulta em um problema muito mais amplo. Dito de outra forma: a diabetes e a resistência insulínica serão mais profundos se a lipólise incluir também os óleos insaturados como combustível.  

Não é preciso dizer que estes óleos, por si só, causam diabetes, pois a presença de gordura insaturada, como foi mencionado, causa inflamação, a inflamação aumenta o cortisol, o cortisol inibe a tireoide [e a presença do T3], o que aumenta a lipólise como contra resposta, ou seja: o metabolismo se torna inibido. Inflamação e lipólise de óleo insaturado de mãos dadas.

 O queimador de gordura, como o diabético ou a pessoa com câncer, tem a lipólise conduzida por hormônios do estresse. Essa abundância de gordura no plasma não significa que a pessoa vai perder peso, precisamente porque, como se vê na síndrome de Cushing [Ver aqui] a presença copiosa de cortisol tende a trazer ganho de peso pela via da inibição do metabolismo [dificuldade para queima eficiente de calorias].

Toda a questão é essa: em regime de cortisol a pessoa não consegue queimar calorias o suficiente, então as mesmas calorias de antes agora serão engordantes, porque o metabolismo está reduzido. Isso faz com que o triptofano, por exemplo, que é o aminoácido que gera a B3, passe a gerar serotonina por conta do regime do cortisol. E serotonina é um clássico inibidor do metabolismo [Ver aqui ].

 Sabe-se que a vitamina B3 inibe a liberação de ácidos graxos dos tecidos gordos. Daí tende a inibir a lipólise. Mas, no regime do cortisol, aquele bônus de que a B3 inibe a lipólise não estará presente, porque o regime do cortisol, do estresse, como na síndrome de Cushing, faz com que a lipólise esteja presente à custa de inibição metabólica.  E a pessoa tende a converter triptofano em serotonina. Talvez tenha que suplementar a niacinamida nesse caso.

É bom entender que a lipólise é a inibição metabólica, logo, a pessoa consumirá as mesmas calorias e tenderá a ganhar peso, porque ela não está queimando na taxa metabólica de antes do regime da lipólise.

É por isso que o queimador de gordura não emagrece, necessariamente, porque essa queima é dirigida pelo cortisol, e a queima do açúcar e a lipólise são antagônicos: a queima de gordura inibe a queima oxidativa do açúcar, e o açúcar que entrar nos tecidos, tende a ser convertido nas células em gordura  pela via da insulina [ou vai a ácido lático]. Embora a aparência engane, no sentido de que um queimador de gordura irá emagrecer, mas, na verdade, tende mais provavelmente a engordar por conta desse metabolismo.

Por sua vez, toda vez que o cortisol aparece, é acionado o estrogênio e se começa um círculo vicioso: o estrogênio aciona o GH (hormônio do crescimento), que libera mais ácido graxo, inibe mais ainda a queima do açúcar via oxigênio, portanto aumenta a resistência insulínica.

Dessa forma, combinando cortisol com estrogênio, com óleo insaturado e GH, o potencial aumento dos ácidos graxos será enorme. E certamente de aumento da resistência insulínica.

A pessoa estará, em princípio, potencialmente ainda mais diabética se o estrogênio já estiver previamente alto, que é o caso da mulher com dominância estrogênica sem oposição da progesterona. Maior chance de desenvolvimento da diabetes.

Dessa forma, as mulheres apresentam diabetes com mais frequência, porque o estrogênio mais elevado garante maior liberação de ácido graxo, que já acontecia por via do cortisol, então tudo se soma: a diabetes na mulher traz mais complicações, inclusive neurológicas, e é mais frequente; isso tem a ver com o fato de que a lipólise típica da diabetes tende a ser potencializada pela liberação de ácido graxo que ocorre na mulher a partir do estrogênio em excesso, mediado pelo hormônio do crescimento. E amplificada pela presença dos tóxicos óleos insaturados.

GM Fontes, Brasília, 26-6-24

As informações aqui presentes não pretendem servir para uso diagnóstico, prescrição médica, tratamento, prevenção ou mitigação de qualquer doença humana.  Não pretendem substituir a consulta ao profissional médico ou servir como recomendação para qualquer plano de tratamento. Trata-se de informações com  fins estritamente educativos. Nenhuma das notas aqui presentes, neste blog, conseguirá atingir o contexto específico do paciente singular, nem doses, modo de usar etc. Este trabalho compete ao paciente com seu médico. Isso significa que nenhuma dessas notas - necessariamente parciais - substitui essa relação.

Notas______

[A]  Ensaios como este – sobre metabolismo do cortisol-insulina-açúcar – encontram amparo na vasta bibliografia pesquisada e analisada pelo PhD R. Peat em artigos como, por exemplo, Glycemia, starch, and sugar in context.

 [B]  Lipólise e beta-oxidação são os dois passos para a queima da gordura estocada no nosso corpo. Lipólise sendo a liberação dos triglicérides armazenados no tecido adiposo que são quebrados em ácidos graxos e glicerol. Esses ácidos graxos são liberados na corrente sanguínea, transportados por albumina sérica para as células-alvo e lá transportados para a mitocôndria com ajuda da carnitina, onde ocorrerá a beta-oxidação.

“Lipolysis and Beta-Oxidation.

Lipolysis is the breaking down of the triglycerides stored in the adipose tissues of the body into glycerol and free fatty acids. These fatty acids are then released to the bloodstream through Hormone Sensitive Lipase (HSL). The free fatty acids are then transported by serum albumin to the target cell and by carnitine to the mitochondria (the powerplants of the cell) where Beta-Oxidation happens.

Beta-Oxidationis the process of breaking down the chains of these free fatty acids into usable energy which is called the Adenosine triphosphate (ATP). These ATPs, as energy currency of the body, fuel our muscles and tissues to be able to perform their respective bodily functions. In certain cases where there is low energy demand from muscles, the fatty acids are converted to ketones which are also used by the brain as a source of energy”. Fonte: https://www.linkedin.com/pulse/how-fat-loss-works-episode-4-understanding-lipolysis-beta-johnson-1e

“La lipolisis o lipólisis es el proceso catabólico que permite la movilización de lípidos que constituyen la reserva de combustible en el tejido adiposo hacia los tejidos periféricos para cubrir las necesidades energéticas del organismo. Los lípidos se fragmentan para obtener ácidos grasos. Mediante la lipólisis los triglicéridos son hidrolizados liberando ácidos grasos y glicerol.

Los triglicéridos son hidrolizados a diacilglicerol y una molécula de ácido graso, luego el diacilglicerol se convierte en monacilglicerol y otro ácido graso; finalmente, el monoacilglicerol se hidroliza a glicerol y un tercer ácido graso. Estas reacciones bioquímicas son inversas a la lipogénesis. A la lipolisis también se le llama movilización de las grasas.

La lipolisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol, a través de un sistema de transducción de señales. La insulina disminuye la lipolisis”. Wikipedia. [E, portanto, não por acaso, a insulina está diretamente vinculada à dinâmica da diabetes]

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